Recentemente è stato dimostrato che il box 1 ad alta mobilità (HMGB1) è un importante mediatore extracellulare di una grave malattia infiammatoria vascolare, la sepsi. Il lisozima ci protegge dal pericolo sempre presente di infezione batterica e si lega al lipopolisaccaride batterico (LPS) con un’elevata affinità. Qui, mostriamo, per la prima volta, gli effetti antisettici del lisozima nelle risposte infiammatorie mediate da HMGB1 in vitro e in vivo. I dati hanno mostrato che il post-trattamento con lisozima ha soppresso il rilascio mediato da LPS del riarrangiamento citoscheletrico mediato da HMGB1 e HMGB1. Il lisozima ha anche inibito l’iperpermeabilità mediata da HMGB1 e la migrazione dei leucociti nelle cellule endoteliali umane. Inoltre, il lisozima ha inibito l’attivazione mediata da HMGB1 di Akt, fattore nucleare-κB (NF-κB), chinasi extracellulari regolate (ERK) 1/2 e produzione di interleuchina (IL)-1β, IL-6, fattore di necrosi tumorale-α (TNF-α) e proteina chemiotattica-1 (MCP-1) negli HUVEC. Inoltre, il lisozima ha ridotto il rilascio di HMGB1 indotto dalla legatura cecale e dalla puntura (CLP), migrazione dei leucociti, mortalità settica e danno polmonare nei topi. Nel complesso, questi risultati suggeriscono il lisozima come agente terapeutico candidato per il trattamento delle malattie infiammatorie vascolari tramite l’inibizione della via di segnalazione HMGB1.
Fonte: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25899805/
